白癜风的氧化与自由基损伤学说

白癜风的氧化与自由基损伤学说 [标签:url] [标签:科室] 摘要：这些氧自由基的细胞毒性表现为使生物膜（细胞膜、膜核等）中不饱和和脂肪酸过度氧化，破坏了生物膜的结构和功能而引发细胞、组织损伤。在氧化反应中产生的脂质过氧化物（LPO）可导致生物膜的流动性、通透性及完整性破坏。 白癜风患者白斑皮肤内存在自由基生成过多及清楚障碍。我们曾对白癜风患者的自由基清楚系统进行了检测，结果发现铜、锌离子低于正常人，以及作为细胞外的一种极为重要的自由基清除剂，即血清中超氧化物歧化酶(SOD)及铜蓝蛋白（CP）也低于常人。铜、锌眼中缺乏时会引起铜、锌-超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）合成明显减少，造成自由基形成与清除之间的平衡受到破坏。我们还发现在检测的病例中，丙二醛（MPA）含量明显高于正常人。丙二醛是脂质过氧化产物，直接反映自由基引起脂质过氧化的指标，它又是细胞损伤与人体衰老的指标之一。这些变化提示白癜风患者脂质受到自由基的异常氧化。 那么这些自由基会有哪些危害呢？ 这些氧自由基的细胞毒性表现为使生物膜（细胞膜、膜核等）中不饱和和脂肪酸过度氧化，破坏了生物膜的结构和功能而引发细胞、组织损伤。在氧化反应中产生的脂质过氧化物（LPO）可导致生物膜的流动性、通透性及完整性破坏。进而使膜的双层结构断裂，这样既破坏了细胞膜又损伤了溶酶体，从而释放出大量溶酶体酶，后者可以水解、破坏细胞与基质，导致后者再释放出过氧化氢又继发引起组织损伤，如此周而复始，形成恶性循环。如果这个恶性循环发生在表皮，发生在黑素细胞和角质形成细胞之间，便有可能引发白癜风等疾病。 自由基在白癜风发病中除直接作用于黑素细胞外，还有其间接作用，即抑制组织中硫氧还蛋白还原酶（TR）的活性而发挥其治病作用。硫氧还蛋白还原酶与膜连接既能降低细胞表面的自由基，又能将细胞外的自由基在渗透到表皮细胞之前将其降解而起到双重阻止自由基对细胞的损伤与破坏。 因此维持自由基形成-清除之间的动态平衡可以有效的预防白癜风的形成与治疗。 敏白灵医学护肤品， 选择了硒、β-葡聚糖、烟酰胺、马齿苋等对白癜风有益的高抗氧化成份，有效清除过量自由基，平衡自由基形成-清除机制，针对皮肤的免疫调节，照光后的屏障修复，有效辅助白癜风的治疗！